Covid e trombosi arteriosa: studio conferma efficacia dell’Aspirina

Covid e trombosi arteriosa studio conferma efficacia dell'Aspirina
Covid e trombosi arteriosa studio conferma efficacia dell'Aspirina

Un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino e dell’Università degli Studi di Milano, sotto la direzione di Marina Camera (responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare), Gianfranco Parati e Martino Pengo (Istituto Auxologico Italiano di Milano) ha scoperto la correlazione tra la malattia del Covid e le complicazioni trombotiche frequenti in questo tipo di pazienti.

Lo studio pubblicato su Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science ha confrontato, mediante analisi citofluorimetrica, lo stato di attivazione delle cellule ematiche nei pazienti affetti da Covid e in quelle di pazienti sani e soggetti cardiopatici. I risultati aprono la strada all’uso di antitrombotici di diversa natura, come la comune CardioAspirina.
Guida al monitoraggio  in Area Critica

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a cura di Gian Domenico Giusti e Maria Benetton, 2015, Maggioli Editore

Il monitoraggio è probabilmente l’attività che impegna maggiormente l’infermiere qualunque sia l’area intensiva in cui opera.Verrebbe da dire che non esiste area critica senza monitoraggio intensivo. Il monitoraggio non serve per curare, ma fornisce informazioni...



Marina Camera spiega all’AGI le fondamenta scientifiche su cui si basa la ricerca: “I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 soffrono di ipossiemia non solo per l’infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari. Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi.

Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’Interleukina-6. A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta ‘tempesta citochinica‘.

In queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.

In questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme con le microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare“.

Parati aggiunge che “queste alterazioni possono tra l’altro contribuire alle importanti alterazioni della emodinamica polmonare che il gruppo di ricerca di Auxologico, in collaborazione con l’Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, ha recentemente descritto nei pazienti con gravi forme di Covid-19 (Sergio Caravita e coll.- European Journal of Heart Failure 2021)“.

Le ricercatrici e coautrici dello studio, Paola Canzano e Marta Brambilla, delineano che: “Nella seconda parte dello studio abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di soggetti sani con il plasma dei pazienti Covid-19. Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell’eccesso interleukina-6“.

Questo risultato – continua Camera – spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell’interleukina-6, è in grado di evitare l’attivazione piastrinica. Pertanto, in un’epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6“.

Conclude Camera: “Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’anti-aggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioe’ l’Aspirina.

I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l’uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico.

L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l’utilizzo specifico di un antiaggregante. L’analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell’infezione da SARS-CoV-2“.

Fonti:

  • AGI.it
  • Platelet and Endothelial Activation as Potential Mechanisms Behind the Thrombotic Complications of COVID-19 Patients – Paola Canzano et al. – J Am Coll Cardiol Basic Transl ScienceEpublished DOI: 10.1016/j.jacbts.2020.12.009 [link]

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