Tutti i principali fattori di rischio delle lesioni da pressione

I fattori di rischio delle lesioni da pressione

Le lesioni da pressione sono principalmente il risultato di cause locali, ma stati dismetabolici o patologie sistemiche, ad esempio il diabete, possono essere considerate concause.

È corretto specificare che, quando un tessuto cutaneo compresso tra una prominenza ossea e una superficie rigida supera una determinata pressione, si innesca un insufficiente apporto di sangue, con il risultato di ipossia cellulare, edema e, se non risolta con una decompressione, evolvendosi in necrosi cellulare.

È altrettanto corretto ampliare ad altri fattori la possibilità di aumentarne il rischio di lesioni da pressione e il danno (ma non di provocarlo direttamente), tra cui la tolleranza tissutale (condizionata da fattori come attrito e umidità) e le condizioni generali del paziente (es. malattie ed età avanzata).

In base alla letteratura disponibile, tutti i fattori di rischio che concorrono alla formazione di lesioni da pressione possono essere suddivisi in tre tipologie:

• Fattori locali:
• Pressione;
• Forze di stiramento;
• Attrito/frizione/sfregamento;
• Macerazione cutanea.
• Fattori generali:
• Tolleranza tissutale;
• Età avanzata;
• Patologie che comportano l’accentuazione delle condizioni ischemiche e/o dell’ipossia locale, quali: arteriopatie, broncopatie, cardiopatie, anemia, ipotensione, diabete, iperpiressia;
• Patologie che implicano un rallentamento dei processi rigenerativi tissutali, quali: malnutrizione, ipoalbuminemia, neoplasie, infezioni;
• Patologie che riducono la percezione del dolore, quali: neuropatia diabetica, emiparapiegie, ictus, sedazione, demenze, stato comatoso;
• Fattori ambientali:
• Umidità (ambientale);
• Temperatura (ambientale);
• Irradiazione.

Pressione

Essendo una forza esercitata perpendicolarmente sui tessuti compressi tra una prominenza ossea e un qualsiasi piano di appoggio (materasso, sedia, dispositivo medico, ecc.), nella persona sana la pressione determina la formazione di acidosi lattica che, stimolando le terminazioni nervose, innesca un’automatica modificazione della postura e quindi dei punti di appoggio, anche durante il sonno.

Quando, per età o patologie che comportano un’alterazione dello stato di coscienza, di ridotta mobilità o sensibilità cutanea, questi meccanismi di preservazione dei tessuti vengono meno, aumenta di conseguenza il rischio di lesioni da pressione.

A livello locale, se su un tessuto viene esercitata una pressione esterna superiore ai 32 mmHg (pressione media intracapillare), a partire da pochi minuti con effetti reversibili e circa 1-2 ore con effetti irreversibili, si producono fenomeni di ischemia che attivano il processo infiammatorio e la necrosi tissutale.

I vettori di forza esercitata dal danno pressorio sul tessuto si sviluppano a cono dapprima sulla base (strati profondi) e quindi sull’apice (cute) secondo la seguente sequenza: struttura osteo-tendinea, muscolo, sottocute, derma ed epidermide.

Questo porta alla conclusione che il danno riscontrabile in profondità è probabilmente più ampio di quello visibile dalla cute. Il fattore tempo è inoltre fondamentale: una pressione elevata per un tempo breve è meno dannosa di una pressione ridotta per un tempo prolungato.

Questo è dovuto alle strutture biochimiche cellulari, che riescono temporaneamente ad attutire un grave insulto per breve tempo, ma non un danno lieve e continuo.

La prassi clinica ritiene ancora che le 2 ore siano un intervallo ottimale per un cambio di postura che riduca efficacemente il rischio di LdP.

Tuttavia, la ricerca successiva ha evidenziato che l’intervallo ottimale può variare in base a diversi fattori, tra cui le condizioni specifiche del paziente e l’utilizzo di supporti tecnologici avanzati.

Pertanto, le linee guida attuali sottolineano l’importanza del giudizio clinico e della personalizzazione dei piani di riposizionamento in base alle esigenze individuali, piuttosto che aderire rigidamente a un intervallo temporale prestabilito.

È comunque da ricordare che, tra tutti i fattori di rischio delle lesioni da pressione, questo è l’unico, da solo, davvero responsabile dell’insorgenza di ulcere da pressione.

Nessun altro fattore di rischio che seguirà, preso singolarmente, sarà da solo in grado di causare lesioni.

A ragione di ciò, le lesioni causate da questo fattore verranno chiamate, appunto, lesioni da pressione e in nessun altro modo.

Forze di stiramento

O anche dette forze di taglio, sono sollecitazioni i cui vettori di forza non sono perpendicolari al piano cutaneo, ma sono determinati dallo slittamento dei segmenti corporei dovuto a una posizione non supportata adeguatamente (es. quando un paziente scivola da una sedia a rotelle).

Queste forze sollecitano e danneggiano i tessuti molli, causando ostruzione capillare, microtrombosi e degenerazione cellulare, a causa della trazione esercitata dai muscoli e dai tessuti profondi verso il basso per effetto della gravità, in opposizione ai tessuti più superficiali che rimangono adesi alle superfici esterne.

Attrito e frizione

Forza esercitata tra due superfici a contatto che si muovono parallelamente in direzioni opposte, l’una contro l’altra.

L’attrito o lo sfregamento contro indumenti o biancheria da letto può contribuire a innescare microlesioni della pelle, causando erosione e soluzioni di continuo dell’epidermide e del derma superficiale, rendendo la pelle più suscettibile alle lesioni da pressione.

Macerazione

Fenomeno provocato dalla permanenza di liquidi biologici sulla cute, come feci, urina e sudore, generalmente a seguito dell’incontinenza urinaria e/o fecale e dell’uso di dispositivi di continenza come i pannoloni.

Anche se da sola non provoca LdP, la presenza di enzimi proteolitici nelle feci, l’alterazione del pH cutaneo e dei suoi sistemi di difesa causate dall’esposizione prolungata all’urina aumentano la vulnerabilità alle lesioni.

Inoltre, è spesso causa di dermatiti tipiche del paziente incontinente, chiamate appunto dermatite da incontinenza.

Aggiornamenti NPIAP sui fattori eziologici

Le nuove linee guida NPIAP 2025 (non definitivamente pubblicate al momento della pubblicazione di questo articolo) anticipano, in alcuni contenuti parziali, un aggiornamento sostanziale dell’eziopatogenesi delle lesioni da pressione, spostando il focus dalla sola ischemia a una concezione più complessa basata sulla deformazione tissutale.

Secondo alcune nuove teorie, le lesioni da pressione si sviluppano quando carichi meccanici prolungati generano stress e deformazione nei tessuti molli, perturbando i sistemi cellulari e provocando danni diretti e/o indiretti ai tessuti attraverso l’occlusione intermittente di vasi sanguigni e linfatici.

La relazione tra intensità del carico e durata è rappresentata da una curva sigmoidea, modificabile da fattori individuali come età, stato nutrizionale e condizioni cliniche pregresse.

Sono state individuate quattro principali teorie patofisiologiche: ischemia localizzata, danno da riperfusione, compromissione del drenaggio linfatico e deformazione cellulare diretta.

L’ischemia, in particolare nei tessuti muscolari, riduce l’apporto di ossigeno e nutrienti; la riperfusione, ovvero il ritorno del flusso ematico in un tessuto già compromesso, innesca una risposta infiammatoria legata alla liberazione di radicali liberi.

La deformazione cellulare diretta può portare rapidamente alla morte cellulare, mentre l’ostruzione linfatica compromette la rimozione di cataboliti e mediatori infiammatori.

Questa visione più articolata aiuta a comprendere perché le lesioni possano insorgere anche in presenza di cute apparentemente integra, imponendo un approccio preventivo più sofisticato, che consideri non solo la pressione, ma anche la geometria del carico e le condizioni tissutali specifiche del paziente.

In attesa della completa pubblicazione ufficiale delle linee guida NPIAP, possiamo già considerare questi elementi come l’inizio di un nuovo ciclo di studi biochimici e biomeccanici nel complesso ambito dei fattori di rischio delle lesioni da pressione e dalle ulcere cutanee che ne derivano.

Per rimanere aggiornati, è possibile consultare il sito ufficiale NPIAP: https://internationalguideline.com/.

Fattori di rischio generali

Età avanzata
L’invecchiamento comporta cambiamenti cutanei come secchezza, ridotta elasticità, perdita del pannicolo sottocutaneo, riduzione della massa muscolare, diminuzione della percezione sensoriale e dei riflessi nocicettivi.

Inoltre, si osservano alterazioni cardiovascolari con ridotta perfusione tissutale e diminuzione della risposta immunitaria.

Riduzione della mobilità
La mobilità ridotta o assente può derivare da:

• Cause neurologiche: perdita della sensibilità al dolore o alla pressione, paresi, atrofia muscolare e riduzione del tessuto sottocutaneo.
• Cause non neurologiche: sedazione, gessi, interventi chirurgici o malattie neoplastiche.

Alterazioni del circolo locale
Condizioni che compromettono la circolazione cutanea, come arteriopatie o diabete mellito, aumentano il rischio di lesioni.

Edemi e alterazioni del microcircolo riducono il nutrimento della cute, aumentando la vulnerabilità.

Disturbi della nutrizione
La malnutrizione, l’ipoalbuminemia, la disidratazione, l’obesità e gli squilibri di vitamine e sali minerali compromettono il nutrimento cellulare.

L’ipoalbuminemia riduce la pressione oncotica, favorendo l’edema interstiziale e ostacolando l’apporto di ossigeno, aumentando il rischio di ischemia e necrosi.

Stati infettivi
Alterazioni immunitarie compromettono la funzionalità e la capacità riparativa della cute. L’ipertermia aumenta le richieste metaboliche di circa il 10% per ogni grado di aumento della temperatura corporea.

Cause iatrogene
L’uso di sedativi, ipnotici, miorilassanti, citotossici e materiali sanitari irritanti, così come frizioni e massaggi su aree compromesse, possono contribuire all’insorgenza di LdP.

Dispositivi medici rigidi sono a tutti gli effetti superfici rigide da controllare: cateteri, drenaggi, maschere, sondini tra i tanti possono provocare lesioni da pressione.

Patologie aggravanti
Condizioni come diabete, anemia, obesità, insufficienza cardio-respiratoria e renale, e cachessia aumentano il rischio di LdP, peggiorando lo stato generale dei tessuti.

Fattori di rischio ambientali

I fattori di rischio ambientali che possono compromettere la salute cutanea includono condizioni come un basso tasso di umidità, inferiore al 40%, che favorisce la disidratazione della pelle.

Temperature inferiori ai 18 °C possono causare ipotermia circolatoria e compromettere i tessuti, mentre il surriscaldamento ambientale può indurre sudorazione profusa, con conseguente disidratazione e riduzione dell’integrità cutanea.

Inoltre, l’esposizione a radiazioni luminose dannose contribuisce a danneggiare la pelle. Questi fattori, agendo insieme o separatamente, aumentano il rischio di disidratazione, perdita di elasticità e integrità della cute, predisponendo allo sviluppo di lesioni da pressione

Conoscere i fattori di rischio delle per prevenire e gestire le lesioni da pressione

Una comprensione approfondita di questi numerosi fattori di rischio potrà, una volta che sarà padroneggiata dall’operatore infermiere, essere gestita attraverso un piano assistenziale valido: un lungo elenco di interventi che prenda in considerazione sia i fattori biomeccanici (come la pressione) sia quelli sistemici.

Questi interventi, pertanto, richiedono l’implementazione di strategie preventive efficaci e personalizzate.

Per l’infermiere, dunque, la riflessione su questi aspetti e l’adozione di un approccio sofisticato basato sulle più recenti evidenze scientifiche sono imprescindibili per garantire la qualità dell’assistenza e minimizzare l’incidenza delle Lesioni da Pressione (LdP).

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